Langfristiger Alkoholmissbrauch bedingt oft (teils chronische) Folgekrankheiten:

Chronischer Alkoholkonsum kann alle Lebensbereiche infiltrieren und zu zahlreichen körperlichen, seelischen und sozialen Schäden führen. Es gibt kaum ein Organ, das nicht infolge eines Alkoholmissbrauchs geschädigt werden kann. Als Beispiel seien die Karzinome des oberen Aerodigestivtraktes (Lippen und Mund, Nase, Stimmbänder, Teile der Speiseröhre und Luftröhre), die Leberzirrhose mit hepatozellulärem Karzinom und die chronische Pankreatitis genannt. Dem Wissen um mögliche gesundheitlich nachteilige Folgen des Alkoholkonsums stehen Erkenntnisse gegenüber, welche einen schützenden Effekt moderaten Alkoholkonsums (10 bis 30 g pro Tag) gegenüber Herz-Kreislauf-Erkrankungen beschreiben.

 

In der öffentlichen Diskussion wird dabei ganz außer Acht gelassen, dass Alkohol auf den gesamten Organismus wirkt, weitreichende immunologische und metabolische Veränderungen bewirkt und somit akute und chronische Erkrankungen an verschiedenen Organen induzieren kann. Es gibt somit keinen risikofreien Alkoholkonsum.

 

Leber

Durch die erhöhte Belastung mit Alkohol erhöht das Organ zunächst seine Fähigkeiten, dieses Gift abzubauen. Die Leber vergrößert sich, bis sie zur Fettleber wird. Oft entwickelt sich bei anhaltender Belastung eine Alkohol-Hepatitis und eine Leberzirrhose mit den entsprechenden Folgen. Die Leber kann dann ihre Aufgaben nicht mehr erfüllen. Als Folge der Leberzirrhose können sich Krampfadern in der Speiseröhre bilden. Diese sind eine zusätzliche Gefahr, da der Betroffene daraus verbluten kann. Die Letalität (Sterblichkeit) einer solchen Blutung liegt bei über 30 %.

 

Weitere Informationen zur Leber finden Sie hier

Filmbeitrag BBC

 

Bauchspeicheldrüse

Auch die Bauchspeicheldrüse reagiert empfindlich auf Alkohol. Sie kann sich akut oder chronisch entzünden (Pankreatitis). Eine akute Pankreatitis kann direkt tödlich sein. Folgen einer chronischen Pankreatitis können eine exkretorische Insuffizienz, bei der das Organ nicht mehr genug Verdauungsenzyme bildet, und/oder auch ein Diabetes mellitus sein.

 

Weitere Informationen zur Erkrankung des Pankreas finden Sie hier

 

Muskulatur

Skelettmuskulatur und Herzmuskel werden geschädigt (alkoholische Myopathie bzw. Kardiomyopathie).

Die mit der Ziffer G72.1 im ICD10 codierte alkoholische Myopathie tritt bei bis zu 30 bis 40 % aller chronischen Alkoholiker auf. Dabei sind die Beine meist schwerer betroffen als die Arme. Durch die toxischen (giftigen) Wirkungen des Alkohols entsteht eine Rhabdomyolyse, d. h. die Muskelfasern zersetzen sich. Die akute alkoholische Myopathie tritt bei etwa einem Prozent der Kranken auf. Sie zeigt sich u. a. durch Anschwellen, starke Schmerzen und Krämpfe in den betroffenen Muskeln.

 

Weitere Informationen zu Muskelerkrankungen finden Sie hier

 

Stoffwechsel

Übermäßiger Alkoholkonsum kann Gicht auslösen, da Carbonsäuren mit Harnsäure im Ausscheidungsmechanismus der Niere konkurrieren. Zudem liefert Bier durch darin enthaltene Hefereste zusätzlich Purine. Hormonelle Störungen können durch mangelnde Leistungsfähigkeit der Leber im Hormonabbau vielfältige Symptome hervorrufen, insbesondere im Wasser- und Elektrolythaushalt und bei den Sexualhormonen. Das kann zu charakteristischer „Verweiblichung“ der Figur (Brust, Bauch) führen.

 

Herz-Kreislaufsystem

Alkoholmissbrauch kann zu Bluthochdruck, Herzmuskelerkrankungen (unter anderem der o. g. alkoholischen Kardiomyopathie), und Anämie (Hyperchrome, makrozytäre Anämie) beitragen. Anämie ist vor allem durch alkoholbedingten Mangel an Folsäure und Vitamin B12 verursacht.

Das Risiko für Koronarsklerose (Verkalkung der Herzkranzgefäße) und Schlaganfall ist bei moderatem Alkoholkonsum möglicherweise sogar seltener als in der Normalbevölkerung, da Alkohol unter anderem das HDL-Cholesterin erhöht und damit Ablagerungen an den Gefäßwänden verhindert. Möglicherweise haben auch gewisse Inhaltsstoffe, z. B. die Polyphenole im Wein, eine protektive Wirkung. Der gerinnungshemmende Effekt von Alkohol (Hemmung der Thrombozytenaggregation) könnte hier auch eine Rolle spielen. Bei höherem Alkoholkonsum (> 30 g/Tag) nimmt das Gesamtrisiko für eine Koronare Herzerkrankung (KHK) jedoch zu.

 

Magen-Darm-Trakt

Chronischer Alkoholkonsum, oft in Verbindung mit Fehlernährung oder Tabakkonsum, schädigt die Schleimhäute in Mund, Rachen, Speiseröhre und Magen. Am häufigsten sind Speiseröhrenentzündungen und Magenschleimhautentzündungen (Gastritis). Krebserkrankungen im Nasenrachenraum und Kehlkopfkrebs sind bei Alkoholkranken häufiger als in der übrigen Bevölkerung. Besonders hochprozentige Getränke begünstigen Speiseröhrenkrebs. Das Risiko von Mundhöhlen- und Zungengrundkrebsen vervielfacht sich bei gleichzeitigem Rauchen und Trinken.

 

Hinzu kommen bei Leberzirrhose Ösophagusvarizen, durch welche viele Patienten verbluten. Dies sind Krampfadern der Speiseröhre (Ösophagus). Sie sind meist durch eine portale Hypertension bedingt. Blutungen aus Ösophagusvarizen sind eine lebensbedrohliche Komplikation und ein medizinischer Notfall.


Bei schwergradiger portaler Hypertension, beispielsweise im Rahmen einer Leberzirrhose, weisen etwa die Hälfte der Betroffenen Ösophagusvarizen auf. Die Letalität einer Blutung beträgt auch bei Behandlung bis zu 30 %. Die Wahrscheinlichkeit, dass auf eine erste Ösophagusvarizenblutung ein Rezidiv erfolgt, liegt bei etwa 70 %.


Die erweiterten Venen im unteren Ende der Speiseröhre, eben die Ösophagusvarizen, können, da sie sehr dünnwandig sind, leicht einreißen und zu heftigen Blutungen führen. Der Blutverlust führt, sofern stark genug, zum Schock und wird lebensbedrohlich. Außerdem kann beim Patienten mit Leberzirrhose unabhängig von der Blutung ein Leberkoma auftreten. Solche Blutungen werden oft durch eine bestehende Blutgerinnungsstörung, die durch die Leberzirrhose verursacht ist, kompliziert. Leichte Blutungen führen zu Teerstuhl (Meläna), bei akut lebensbedrohlichen Blutungen kommt typischerweise Erbrechen von Blut (Hämatemesis) dazu.

 

Nervensystem

Die Alkoholbedingte Polyneuropathie ist eine der häufigsten alkoholbedingten Nervenerkrankungen (betroffen sind 13-50% aller Abhängigen), die sich in schmerzhaften, kribbelnden, „strumpfförmigen“ oder „handschuhförmigen“ Missempfindungen vor allem an Füßen und Beinen, aber auch an Händen und Armen äußert. Weitere Merkmale der Polyneuropathie sind Lähmungserscheinungen, Brennen oder unangenehme Temperaturempfindungen, Wadenkrämpfe, Taubheitsgefühle an Füßen und Beinen, Störungen der Sensibilität, das heißt, dass Berührung und Schmerz nicht mehr oder nicht mehr richtig wahrgenommen werden können. Darüber hinaus leiden Betroffene unter unruhigen Beinen in der Nacht (restless legs), sie haben Probleme, normal zu laufen oder zu stehen. Die Polyneuropathie kann mit Medikamenten und Krankengymnastik gut behandelt werden. Die Prognose ist bei Abstinenz sehr günstig.


Durch chronischen Alkoholkonsum kommt es zu Zerstörungen der Axone wie der Myelinscheiden des Gehirns und des peripheren Nervensystems. Dies geschieht vermutlich zum einen durch direkte Schädigungen der Axone durch die zelltoxischen Eigenschaften des Alkohol, zum anderen durch eine Beeinträchtigung der Myelinbildung als Folge fehlender neurotroper Vitamine (Vitamine der B-Gruppe, vor allem Thiamin). Als Ursachen hierfür werden einseitige Ernährung, ein generell höherer Vitaminbedarf und Resorptionsstörungen durch die Veränderungen im gastrointestinalen System (Magen-Darm-Trakt) diskutiert.

 

Schon bei einzelnen Räuschen treten Gedächtnislücken („Filmrisse“) auf. Langfristig entstehen chronische neuropsychologische Schwächen in Aufmerksamkeit, Konzentration, Gedächtnis, Lernfähigkeit, räumlichem Vorstellungsvermögen, Zeitwahrnehmung und Problemlösungsstrategien. Dazu entwickeln sich häufig soziale Störungen wie alkoholischer Eifersuchtswahn und sexuelle Deviation.

 

Eine schwere langfristige Folge am Zentralnervensystem ist das Wernicke-Korsakow-Syndrom. Hierbei kommt es typischerweise – häufig im Zusammenhang mit einem Entzug – zunächst zur Wernicke-Enzephalopathie, einer neurologischen Erkrankung aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels mit Ophthalmoplegie (Augenmusskellähmung mit Doppelbildern), Ataxie (unkoordinierte, oft überschießende Bewegungen speziell beim Gehen) und Bewusstseinsstörungen. Hierauf folgen Gedächtnisstörungen, welche als amnestisches Syndrom, Korsakow-Syndrom oder Korsakow-Psychose bezeichnet werden. Charakteristisch sind schwere Störungen der Merkfähigkeit und zunehmend auch des Langzeitgedächtnisses (v. a. des episodischen Gedächtnisses), wobei Gedächtnislücken häufig durch Konfabulationen ausgefüllt werden. Anatomisch findet man Veränderungen im Bereich des Zwischen- und Mittelhirns.

 

Gehirn

Zudem kann bei chronischem Alkoholkonsum im Rahmen einer Pellagra ein Demenzsyndrom entstehen. Ursächlich ist ein Mangel an Nicotinsäure (Vitamin B3) oder Tryptophan. Neuropathologisch finden sich vor allem Veränderungen der großen Neurone des Motorcortex. Die Basalganglien, das Kleinhirn oder das Vorderhorn (vgl. Hirnventrikel) können jedoch auch betroffen sein. In Folge können depressive Zustände, Müdigkeit, Konzentrationsminderung, Verwirrtheit, Halluzinationen oder Optikusneuropathie auftreten, sowie (meist als Vorstufe) Appetitlosigkeit, Diarrhö, Glossitis, Anämie und Hautrötungen (Erythema).

 

Auch kann es in Folge einer alkoholischen Lebererkrankung zu einer hepatocerebralen Degeneration kommen. Betroffen sind meist die Basalganglien und das Kleinhirn. Die Beeinträchtigungen sind nicht reversibel. Häufig kommt es jedoch im Verlauf zusätzlich zu einer reversiblen hepatischen Enzephalopathie. Neben einem Teilen eines Demenzsyndroms können sich Auffälligkeiten wie zerebellare Ataxie, Dysarthrie, Tremor und Choreoathetose (ausfahrende Bewegungen von Händen oder Füßen) zeigen.

 

Die Spätatrophie des Kleinhirns ist eine häufige und irreversible degenerative Schädigung des Kleinhirns, die vor allem bei Männern auftritt. Hierbei kommt es vor allem zu einer zunehmenden zerebellaren Gangataxie, Extremitätenataxie (vor allem der Beine), Dysarthrie und Polyneuropathie. Als Ursachen werden Thiaminmangel, ein unmittelbar toxischer Effekt des Alkohols und Elektrolytverschiebungen diskutiert. Neuropathologisch findet sich häufig eine Atrophie der Purkinjezellen im Bereich des vorderen und oberen Kleinhirnwurms.

 

Die zentrale pontine Myelinolyse ist eine seltene Erkrankung, die den Pons (Teil des Stammhirns) betrifft. Typisch ist die relativ rasche Entwicklung von Lähmungserscheinungen (Paraparese, Tetraparese, oder Pseudobulbärparalyse) sowie einer deutlichen Bewusstseinseinschränkung. Häufig kommt es begleitend zu einer Wernicke-Enzephalopathie.

 

Das Marchiafava-Bignami-Syndrom ist eine ebenfalls seltene Erkrankung, die meist bei Männern mit chronischem Alkoholmissbrauch und Mangelernährung auftritt. Betroffen ist das Corpus callosum. Es kann zu Krampfanfällen, Vigilanzstörungen, Spastik, Tremor, frontale Enthemmung (z. B. Logorrhoe, Aggressivität), Apathie und apraktischen Störungen kommen.

 

Zur Tabak-Alkohol-Amblyopie kann es bei Alkoholabusus und Mangelernährungen in Kombination mit Tabakkonsum kommen. Hierbei kommt es zu einer Schädigung des Sehnervs mit Verlust der Sehschärfe.

 

Schädigungen der Hirngefäße erhöhen zudem das Risiko für Schlaganfälle und Hirnblutungen (subkortikale Sklerose).

 

Schäden des Rückenmarks (funikuläre Myelose), werden durch den alkoholismusbedingten Mangel an Vitamin B12 verursacht.

Die Polyneuropathie eine häufige chronische neurologische Erkrankung in Verbindung mit einem Alkoholabusus. Sie betrifft das periphere Nervensystem. Anfangs bestehen die Symptome meist in Sensibilitätsstörungen und Missempfindungen wie Kribbeln, v. a. der unteren Extremitäten (Beine), später auch in motorischen Einschränkungen.

 

Sonstiges

Die Annahme, dass eine gerötete Knollennase (Rhinophym) ursächlich mit Alkoholmissbrauch zu tun habe, ist verbreitet, aber irrig. Allerdings beeinflusst der Konsum von Alkohol durch die Gefäßerweiterung die Entwicklung eines Rhinophyms ungünstig.

 

Chronischer Alkoholismus verringert die Produktion des Proteins Folattransporter 1 in den Nierenzellen und damit die Wiederaufnahme ausgeschiedener Folsäure (ein Vitamin). Zudem nimmt der geschädigte Darm nur noch einen Bruchteil der Folsäure auf, die ohnehin oft in der Nahrung nicht ausreichend enthalten ist. Beide Faktoren erklären zu niedrige Folat-Plasmagehalte bei diesen Kranken. (Folge: weitere Stoffwechselstörungen und Fehlgeburten).