Lernmechanismen und deren neuronale Korrelate

Wenn angenehme Erlebnisse abhängig machen
Nicht nur schreckliche sondern auch angenehme Erlebnisse haben das Potenzial, sich besonders tief ins Gedächtnis einzugraben – und so sogar zu einer Abhängigkeit zu führen. Im Grunde genommen kann alles, was in einem selbst angenehme Gefühle weckt, süchtig machen, sei es Sport, Arbeit oder chemische Substanzen wie Kokain und Heroin.

 

Manchmal ist es auch nur das befriedigende Gefühl, einer körperlichen Sucht nachzugeben, wie beim Rauchen: Ein Nichtraucher empfindet beim Ziehen an einer Zigarette keinen Genuss, sondern nur Ekel. 

Der zum Belohnungssystem gehörende Nucleus accumbens spielt für das Entstehen einer Sucht eine entscheidende Rolle: Zu ihm ziehen Fasern aus dem ventralen Tegmentum - sie sorgen dort für die Ausschüttung des Botenstoffs Dopamin - was dann Glücksgefühle auslöst. So belohnt die Natur eigentlich lebens- oder arterhaltende Aktivitäten wie Essen oder Sex.

 

Aber auch Substanzen, die eher lebensverkürzend wirken wie Nikotin, Alkohol oder harte Drogen, greifen in den Dopamin-Mechanismus ein. Es wäre zu einfach zu sagen, dass diese potenziell suchterzeugenden Stoffe die Dopaminausschüttung im Nucleus accumbens anregen, denn das Belohnungssystem ist ein komplizierter Mechanismus, an dem sehr viele Gehirnareale und Neurotransmitter beteiligt sind. In jedem Fall lösen gewisse Substanzen über eine Aktivierung des Belohnungssystems Glücksgefühle aus - und das merken wir uns. So entwickelt sich ein Suchtgedächtnis. Der Stoff wird in unserer Erinnerung fest mit dem Glücksgefühl verknüpft. Konsequenz: Wir wollen und brauchen die Substanz jetzt regelmäßig und sehnen uns danach, wenn wir sie nicht bekommen.  Sucht - Motivation zu schlechten Zielen.


Das Suchtgedächtnis gilt als löschungsresistent: Wer einmal Alkoholiker war, sollte nie wieder Alkohol trinken, sonst erleidet er mit hoher Wahrscheinlichkeit einen Rückfall. Im Jahre 2000 sorgte daher eine Studie mit Versuchstieren für viel Wirbel. Die Forscher Jochen Wolffgramm und Andrea Heyne vom Universitätsklinikum Tübingen gaben an, das Suchtgedächtnis bei opiatabhängigen Ratten gelöscht zu haben. Sie hatten die Tiere mit Stresshormonen behandelt und ihnen danach die Droge verabreicht - allerdings nicht, wenn die Nager danach gierten, sondern zu unregelmäßigen Zeitpunkten.


Das Resultat: „Alle süchtigen Ratten haben ihre Sucht verloren - total und komplett", so Wolffgramm. Groß wurde verkündet, dass diese Methode nun auch an heroinabhängigen Menschen getestet werde. Wolffgramm gründete sogar eine Firma und meldete Patent auf seine Therapie an. Allerdings ist über den Ausgang der Studie am Menschen nichts bekannt, und das gegründete Unternehmen ist bereits insolvent. Offensichtlich scheint das Suchtgedächtnis doch hartnäckiger zu sein, als die Forscher gehofft hatten.


Autor: Dr. Brigitte Osterath
Datum: 15.08.2011


Anthroposophischer Kommentar (Dr. med. Olaf Koob):

Die Postulierung eines sogenannten Suchtgedächtnisses als biologischem Risikofaktor beinhaltet zwei Fehler:

  • Die Untersuchungen beruhen größtenteils auf Tierexperimenten.
  • Menschen sind zu kognitivem Neuprogrammieren in der Lage.

Insofern sind neurobiologische Faktoren eher zusätzliche Risikofaktoren keinesfalls jedoch rückfallentscheidende Einflussgrößen.


Risikofaktoren für die Entstehung einer Alkoholabhängigkeit (Charité und dem Universitätsklinikum Dresden)

 

Einleitung

 

In Industrieländern gibt es eine hohe Prävalenz von riskantem Alkoholkonsum und Alkoholabhängigkeit; in Deutschland allein betreiben 6 Millionen Menschen riskanten Alkoholkonsum. Besonders kritisch ist dabei zu sehen, dass riskanter Alkoholkonsum oft bereits im Jugendalter bzw. jungen Erwachsenenalter auftritt. Gerade in dieser Altersspanne können wesentliche neuronale Veränderungen durch den Alkoholkonsum beobachtet werden, welche mögliche Risikofaktoren für die Entstehung einer Alkoholabhängigkeit dargestellen können. Der Fokus liegt hierbei auf veränderten Lernmechanismen und deren neuronalen Korrelaten. So wird angenommen, dass Abhängigkeit ein erlerntes Verhaltensmuster ist. Dabei spielen vor allem instrumentelle Konditionierungsprozesse sowie drogen- und stressspezifische Wirkungen auf (u.a. glutameterge und dopaminerge) Transmittersysteme, die für belohnungsabhängiges Lernen enkodieren, und deren Auswirkung auf neuronale Vorgänge eine wichtige Rolle.

 

Methode

 

Im Rahmen der bizentrisch an der Charité und dem Universitätsklinikum Dresden durchgeführten Studie „Learning in Alcohol Dependence“ (LeAD, www.lead-studie.de) werden mittels funktioneller Magnetresonanztomografie (fMRT) Lernmechanismen untersucht, die der Entstehung eines riskanten Trinkverhaltens zugrunde liegen können. Neben einer intensiven diagnostischen Untersuchung werden Impulsivität, genetische Marker und die Familiengeschichte bezüglich der Alkoholabhängigkeit erfasst. Außerdem werden während der fMRT-Messung Lernmechanismen untersucht, wobei sowohl klassische als auch instrumentelle Konditionierungsprozesse und deren Transfer und modellfreies sowie modellbasiertes Lernen erhoben werden. Um den Einfluss dieser Risikofaktoren auf die Entstehung der Alkoholabhängigkeit zu erfassen, werden wir 18-jährige Männer mit hohem versus niedrigem Alkoholkonsum prospektiv über einen Zeitraum von drei Jahren untersuchen.

Diskussion/Ergebnisse: Es werden erste behaviorale und neuronale Pilotdaten vorgestellt und diskutiert, die einen Hinweis auf Unterschiede im Konditionierungslernen zwischen Jugendlichen mit gefährlichem Alkoholkonsum und solchen mit gesunden Trinkverhalten aufzeigen.

 

Schlussfolgerung

 

Im Rahmen der LeAD-Studie werden prädisponierende Faktoren für die Entstehung einer Alkoholabhängigkeit weiter aufgeklärt: Dies kann zur Verbesserung einer zielgerichteten Prävention beitragen. Dadurch ergeben sich wesentliche Aspekte um, insbesondere in der Altersgruppe der Adoleszenten und jungen Erwachsenen, die Prävalenz und Schwere der Alkoholabhängigkeit zu senken.